Điểm khác nhau giữa chất kẽm sulfua và chất Hexaaquapotassium ion

Vật liệu phát quang Kẽm sulfua được trộn thêm vài ppm chất kích hoạt thích hợp, được dùng trong nhiều ứng dụng như ống phóng tia âm cực, màn hình tia X đến các sản phẩm phát sáng trong tối. Khi sử dụng bạc làm chất kích hoạt, nó tạo ra màu xanh lam sáng ở bước sóng tối đa 450 nanomet. Khi sử dụng mangan sẽ cho ra màu vàng cam ở bước sóng khoảng 590 nanomet. Đồng cho thời gian phát sáng dài hơn, và nó có màu gần giống như lục trong bóng tới. Hợp kim kẽm sulfua có đồng ("ZnS với Cu") cũng được sử dụng trong các tấm phát quang điện tử.[4] hợp chất kẽm sulfua cũng thể hiện tính lân quang do các tạp chất phát sáng cho ánh sáng xanh lam hoặc tử ngoại. Vật liệu quang học Kẽm sulfua cũng được sử dụng làm các vật liệu quang học hồng ngoại, truyền sáng từ bước sóng ánh sáng khả kiến đến hơn 12 micromet. Nó có thể được sử dụng ở dạng phẳng như cửa sổ quang học hoặc dạng cầu như thấu kính. Nó được tạo ra ở dạng tấm vi tinh thể qua quá trình tổng hợp từ khí hydro sulfua và hơi kẽm, và vật liệu này được bán ở cấp FLIR (Forward Looking IR), trong vật liệu này kẽm sulfua có màu vàng sữa, đục. Vật liệu này khi bị ép đẳng tĩnh nóng có thể chuyển thành dạng trong như nước được gọi là Cleartran (thương hiệu). Các dạng thương mại trước đây có tên trên thị trường là Irtran-2, nhưng dạng này hiện đã lỗi thời. Chất tạo màu Kẽm sulfua là một chất tạo màu phổ biến, đôi khi còn được goại là sachtolith. Khi kết hợp với bari sulfat tạo kẽm sulfua lithopon.[5] Chất xúc tác Bột ZnS mịn là một chất xúc tác quang học hiệu quả tạo ra khí hydro từ nước tùy thuộc vào độ phát quang. Tách lưu huỳnh có thể được thu hồi từ ZnS trong quá trình tổng hợp nó; quá trình này chuyển từ từ ZnS vàng trắng thành bột màu nâu, và gia tăng hoạt động xúc tác quang học thông qua việc tăng cường hấp thụ ánh sáng.[6] Tính chất bán dẫn Cả sphalerit và wurtzit là các chất nội bán dẫn độ rộng vùng cấm, thuộc bán dẫn nhóm II-VI. Chúng thích hợp với các cấu trúc liên quan đến nhiều chất bán dẫn khác như gallium arsenua. Dạng lập phương của ZnS có năng lượng vùng cấn (band gap) khoảng 3,54 electron volt ở 300 kelvin, nhưng dạng sáu phương có khoảng trống năng lượng khoảng 3,91 eV. ZnS có thể được nâng lên thành chất bán dẫn kiển n hoặc chất bán dẫn kiểu p.

Kali là một chất điện phân thiết yếu. Cân bằng kali là rất quan trọng để điều chỉnh sự kích thích của các dây thần kinh và cơ bắp và rất quan trọng để điều chỉnh sự co bóp của cơ tim. Mặc dù những thay đổi quan trọng nhất được thấy trong sự hiện diện của kali bị loạn trí là tim, cơ trơn cũng bị ảnh hưởng với sự gia tăng yếu cơ, một đặc điểm của cả tăng kali máu và hạ kali máu. Về mặt sinh lý, nó tồn tại dưới dạng ion trong cơ thể. Kali (K +) là một chất điện giải tích điện dương, cation, có mặt trên khắp cơ thể trong cả dịch nội bào và ngoại bào. Phần lớn kali cơ thể,> 90%, là nội bào. Nó di chuyển tự do từ dịch nội bào (ICF) sang dịch ngoại bào (ECF) và ngược lại khi adenosine triphosphate làm tăng tính thấm của màng tế bào. Nó chủ yếu được thay thế bên trong hoặc bên ngoài các tế bào bằng một cation khác, natri (Na +). Sự di chuyển của kali vào hoặc ra khỏi các tế bào được liên kết với một số hormone cơ thể và cũng với một số trạng thái sinh lý nhất định. Các xét nghiệm tiêu chuẩn đo kali ECF. Kali vào cơ thể nhanh chóng trong quá trình ăn. Insulin được sản xuất khi một bữa ăn được ăn; điều này gây ra sự chuyển động tạm thời của kali từ ECF sang ICF. Trong những giờ sau đó, thận bài tiết kali ăn vào và cân bằng nội môi được trả lại. Ở bệnh nhân bệnh nặng, bị tăng kali máu, cơ chế này có thể được điều khiển một cách có lợi bằng cách sử dụng glucose tiêm tĩnh mạch nồng độ cao (50%). Insulin có thể được thêm vào glucose, nhưng chỉ riêng glucose sẽ kích thích sản xuất insulin và gây ra sự di chuyển kali từ ECF sang ICF. Sự kích thích thụ thể alpha gây ra sự di chuyển kali từ ICF sang ECF. Truyền noradrenaline có thể làm tăng nồng độ kali huyết thanh. Truyền adrenaline, hoặc nồng độ adrenaline tăng, có thể làm giảm nồng độ kali huyết thanh. Nhiễm toan chuyển hóa gây ra sự gia tăng nồng độ kali ngoại bào. Trong tình huống này, dư thừa các ion hydro (H +) được trao đổi với các ion kali nội bào, có lẽ là kết quả của phản ứng của tế bào đối với pH máu giảm. Nhiễm kiềm chuyển hóa gây ra tác dụng ngược, với kali di chuyển vào các tế bào.